1月25日，我校生命科學學院彭桂英教授課題組在Biomedicine & Pharmacotherapy雜志上發(fā)表了題為“Astragalus polysaccharide ameliorates CD8+ T cell dysfunction through STAT3/Gal-3/LAG3 pathway in inflammation-induced colorectal cancer”的學術(shù)論文。該論文結(jié)合臨床癌癥數(shù)據(jù)庫、藥理分析、腫瘤細胞-免疫細胞互作等揭示了黃芪多糖通過抑制STAT3/Gal3/LAG3通路緩解腫瘤浸潤CD8+ T細胞功能失調(diào)、提高抗腫瘤效應的作用機制。生命科學學院研究生李秋逸、張崇豪為文章共同第一作者，彭桂英教授和王晴副教授為文章共同通訊作者。
【文章簡介】
結(jié)直腸癌（Colorectal Cancer，CRC）是一種常見的惡性腫瘤，其發(fā)病率和致死率高，對患者生活影響巨大。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤微環(huán)境（Tumor Microenvironment，TME）中的免疫細胞如CD8+ T細胞等功能受到嚴重抑制，引起腫瘤進展和免疫逃逸。黃芪多糖（Astragalus polysaccharide，APS）作為補益藥黃芪的主要成分之一，具有扶正祛邪之效，可抑制癌細胞增殖，提升機體免疫功能。
在本項研究中，藥理學分析顯示APS通過激活CD8+ T細胞并逆轉(zhuǎn)其在AOM/DSS誘導的CRC小鼠TME中的抑制狀態(tài)，有效地抑制了CRC的發(fā)展。結(jié)合網(wǎng)絡藥理學和臨床癌癥數(shù)據(jù)庫，發(fā)現(xiàn)STAT 3/ Galectin-3（Gal-3）/LAG 3通路可能是APS治療結(jié)直腸癌的潛在靶點，并與CD8+ T細胞功能抑制相關(guān)。進一步開展體內(nèi)實驗表明，APS顯著降低了腫瘤細胞中磷酸化STAT 3和Gal-3水平，且腫瘤浸潤CD8+ T細胞的LAG3表達下調(diào)。體外結(jié)腸癌細胞株MC 38和CD8+ T細胞共培養(yǎng)實驗也證實了APS可以靶向MC38細胞中的STAT3/Gal-3來降低CD8+ T細胞中共抑制受體LAG3的表達。該項工作將中藥黃芪“扶正祛邪”功效與腫瘤免疫治療聯(lián)系起來，揭示APS抑制腫瘤免疫逃逸、調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境的新機制，為天然抗腫瘤藥物和免疫治療的臨床開發(fā)提供了全新的免疫檢查點抑制劑（ICI）策略。
【雜志簡介】
Biomedicine & Pharmacotherapy雜志創(chuàng)辦于1982年，由Elsevier出版商發(fā)布。該雜志主要集中在藥理毒理學，生物醫(yī)藥等領域，主要刊載醫(yī)學-藥學相關(guān)領域研究成果與實踐，為藥學＆藥理學、醫(yī)學：研究與實驗分類JCR一區(qū)期刊。